دانلود مقاله در مورد ‌‌ نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در word

دانلود مقاله در مورد ‌‌ نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در word دارای 28 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله در مورد ‌‌ نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود مقاله در مورد ‌‌ نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

---

بخشی از متن دانلود مقاله در مورد ‌‌ نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در word :

نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8

مقدمه
اهمیت بهداشتی
با شیوع گسترده بیماری HIV/AIDS در دنیای امروز و عدم توفیق بشر در پیشگیری و کنترل مؤثر این بیماری عوارض آن روز به روز بیشتر خود را نشان می دهد. یکی از عوارض مهم بیماری ایدز، سارکوم کاپوزی می باشد. سارکوم کاپوزی، تومور غیرمعمول پوستی است که اوّلین بار در سال 1872 در مردان مسنّ منطقه مدیترانه عارض شد و توسط دکتر مورتیز کاپوزی (Moritz Kaposi) پاتولوژیست،

گزارش گردید ولی وقتی در دهه 1980 تعدادی از جوانان همجنس باز آمریکائی مبتلا به ایدز، دچار این عارضه شدند شکل پیشرونده آن عارض گردید (1) این سرطانِ فرصت طلب که باعث درگیری پوست، مخاطات و احشاء بیماران مبتلا به HIV/AIDS می شود، اهمیت قابل ملاحظه ای پیدا کرد. شایان ذکر است که بررسی های بعدی نشان داد که سارکوم کاپوزی همه افراد مبتلا به ایدز را

درگیر نمی کند و در شرایطی که حدود 30% مردان همجنس باز مبتلا به ایدز دچار این نوع سرطان می شوند، افراد هموفیلی مبتلا به ایدز یا کودکانی که از مادران آلوده متولد شده و دچار ایدز شده بودند بروز سارکوم کاپوزی بسیار نادر می باشد و بنظر می رسید که ظاهراً عامل ایجاد سارکوم کاپوزی باید یک عامل مُسری باشد که در بعضی از افراد که رفتار پرخطر خاصی دارند باعث بروز بیماری می گردد (2). تا اینکه ادامه بررسی در این زمینه منجر به آن شد که سرانجام در سال 1994 با پیشرفت تکنولوژی مولکولی، یک ارتباط تنگاتنگ مابین سارکوم کاپوزی با ویروس هرپس

انسانی 8 (Human Herpes Virus 8) (HHV8) پیدا شد و در نهایت علت ایجاد سارکوم کاپوزی HHV8 معرفی گردید. این کشف یکی از مثال های خوبی است که می تواند نشان دهد چگونه اطلاعات اپیدمیولوژیک و بیولوژی مولکولی می توانند در کنار هم باعث کشف علت یک بیماری شوند (3).
عامل اتیولوژیک
هرپس ویروس انسانی 8 یا هرپس ویروس همراه با سارکوم کاپوزی Kaposi’s Sarcoma – associated Herpesvirus (KSHV) یکی از اجزاء خانواده گاما هرپس ویروس می باشد. از سایر اعضاء گاما هرپس ویروس به ویروس ابشتین بار Barr virus) (Epstein و هرپس ویروس سایمیری (Herpes Virus Saimiri) می توان اشاره نمود. این ویروس های لنفوتروپیک باعث لنفوم می شوند و در پرولیفواسیون سلول ها و ایجاد سرطان می توانند نقش داشته باشند. ژنوم HHV8 از 141 هزار جفت نوکلئوتید تشکیل شده است. سکانس های ساختمانی ژنوم این ویروس قادر است که هم در روند سیکل سلول های میزبان و هم در تولید و تنظیم سیتوکائین ها دخالت نماید. آنالوک ویروسی اینترلوکین 6 (VIL6)، پروتئین های متصل شونده به کمپلمان، 3 پروتئین جداگانه التهابی ماکروفاژ (MIP)، رسپتورهای انسانی اینترلوکین 8 همه در حال بررسی بوده و نقش این آنالوگ ها

ی ویروسی در پاتوژنز و ترانسفورماسیون سرطانی سلول های انسانی در دست مطالعه است (4، 9، 10، 12).
سلول های ویروسی HHV8 با دخالت در سیستم ایمنی انسان مانع عملکرد طبیعی سیستم ایمنی می شوند مثلاً لنفوسیت های B آلوده با این ویروس نمی توانند لنفوسیت T را تحریک کنند و یا سلول های لنفوسیتی آلوده به این ویروس نمی توانند در مقابله با ویروس ها اثر سیتوتوکسیک

خود که منجر به آپوپتوزیس می شود را اعمال نمایند. با این ترتیب ویروس قادر خواهد بود به صورت طولانی مدت در سلول های آندوتلیال و اپی تلیال انسانی باقی بماند و به رشد و تکثیر ادامه دهد (5، 11).
همانند سایر ویروس های خانواده هرپس، تکثیر ویروس HHV8 شامل دو مرحله نهفته (latent) و لیتیک است. ویروس می تواند در بسیاری از سلول های اپی تلیال و آندوتلیال و سلول های لنفوسیت B مدت ها به صورت نهفته باقی بماند نقش سلول های B به عنوان یک مخزن برای ویروس HHV8 بسیار مطرح و در حال بررسی است در مرحله لیتیک که به نظر می رسد بیشتر از سلول های اپی تلیال دهان باشد ویروس سریعاً تکثیر یافته به تعداد زیادی همانندسازی کرده و نقش اونکوژنیک، آنژیوژنیک و آنتی آپوپتوتیک خود را اعمال می نماید (6).

سیر طبیعی عفونت ناشی از HHV8
دوره کمون بیماری مشخص نیست و اطلاعات ما حتی از عفونت اوّلیه با ویروس HHV8 نیز بسیار اندک است. بیماری هایی که همراه با عفونت HHV8 می باشند و نقش HHV8 به عنوان عامل اتیولوژیک این بیماریها مورد بررسی قرار گرفته است عبارتند از : سارکوم کاپوزی، بیماری کاستلمن، میلوم مولتیپل، آنژیوسارکوما ، لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)، سارکوئیدوز.
در تمام موارد فوق به نظر می رسد که به دنبال ورود ویروس به بدن انسان و ایجاد یک عفونت اوّلیه بیماری های فوق الذکر ایجاد شوند، ولی اینکه این عفونت اوّلیه چه زمانی اتّفاق افتاده و علائم آن چیست هنوز اطلاعات ما در این زمینه محدود است (7).

عفونت اوّلیه
تا به امروز اطلاعات ما در مورد عفونت اوّلیه ناشی از ویروس HHV8 خصوصاً در افراد با سیستم ایمنی طبیعی بسیار اندک و محدود است. به نظر می رسد هنگامی که کودکان سالمی که

در مناطق شایع این عفونت زندگی می کنند وقتی به عفونت اوّلیه با این ویروس مبتلا می شوند دچار تب و بثورات ماکولوپاپولری می گردند که اوّل از صورت شروع شده و بعد به تنه و اندام ها گسترش می یابد. راش ها درحدود 3 تا 8 روز ( بطور متوسط 6 روز) در بدن باقی مانده و تب بیماران حدود 2 تا 14 روز (بطور متوسط 10 روز) خودبخود بهبود می یابد (8). ولی در عفونت اوّلیه در افراد دچار نقص ایمنی مثل مردان همجنس باز مبتلا به ایدز، تظاهرات دیگری داشته بطوریکه این بیماران دچار تب، آرترالژی، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی و پان سیتوپنی شده و سارکوم کاپوزی بصورت حاد و در بعضی موارد بصورت موقت در این افراد ایجاد می شود و در بیوپسی بعمل آمده هیپرپلازی لنفوئید یا آنژیولنفوئید گزارش می شود. ولی هنوز زمان بین عفونت اوّلیه و ایجاد سارکوم

کاپوزی هنوز به درستی معلوم نشده است (13).

سارکوم کاپوزی
سارکوم کاپوزی معمولاً با یک یا چند ندول واسکولار پوستی خود را نمایان می سازد. درگیری مخاطی و احشائی خصوصاً در ریه و مجاری صفراوی هم دیده می شود. تحقیقات در مورد یافتن علّت سارکوم کاپوزی منجر به کشف ویروس هرپس انسانی 8 شده است. بطوری که در تمام انواع سارکوم کاپوزی مثل سارکوم کاپوزی وابسته به ایدز، سارکوم کاپوزی کلاسیک، سارکوم کاپوزی آندمیک (آفریقائی) و سارکوم کاپوزی افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی اگر نمونه برداری شود و نمونه بافتی PCR شود، ویروس HHV8 مشاهده می شود و تست های سرولوژیک HHV8 در درصد قابل ملاحظه ای از افراد مبتلا به سارکوم کاپوزی مثبت است بطوریکه امروزه نقش HHV8 بعنوان عامل اتیولوژیک سارکوم کاپوزی کاملاً پذیرفته شده می باشد.
به طور خلاصه، سارکوم کاپوزی یک تومور عروقی با درجه پائین است که در اثر عفونت با HHV8 ایجاد می شود و چهار شکل اپیدمیولوژیک دارد :

فرم کلاسیک:
پرولیفراسیون پوستی مخفی که غالباً مردان مسن مدیترانه ای را درگیر می کند

آفریقائی یا آندمیک:
این فرم که مخصوصاً در مناطق زیر صحرای آفریقا شایع است و معمولاً در زمینه نقص ایمنی ایجاد نمی شود
همراه با پیوند اعضاء:
بیماری، اغلب در بیماران که پیوند اعضاء توپر می شوند، عارض می شود و در اینگونه موارد، به نظر می رسد منشأ ایجاد آن انتقال ویروس HHV8 از دهنده پیوند به فردگیرنده باشد

اپیدمیک یا وابسته به ایدز :
شایعترین تومور طبّی که در افراد مبتلا به ایدز دیده می شود سارکوم کاپوزی است. به طوری که در این افراد حدود 000/20 برابر شایعتر از افراد جامعه و 300 برابر شایعتر از سایر افرادی است که دچار نقص ایمنی هستند (14).
تظاهرات بالینی سارکوم کاپوزی

پوست : ضایعات پوستی بیشتر در اندام تحتانی، صورت (خصوصاً بینی)، مخاط دهان و اندام تناسلی دیده می شود. ضایعات، قرینه و بی درد بوده، خارش نداشته و باعث نکروز نمی شوند. رنگ ضایعات بیشتر قرمز مایل به صورتی و قهوه ای می باشد ممکن است به راحتی با پورپورا، هماتوم، آنژیوم، درماتوفیبروم و خال اشتباه شوند. اندازه ضایعات از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر متغیر است ندرتاً ضایعات شبیه پلاک در پاشنه و ران دیده می شود و ممکن است ضایعات قارچی بر روی آن سوار شود. گاهی اوقات در صورت و در اندام تناسلی و اندام تحتانی ورم شدیدی ایجاد می شود که بعلت انسداد شرائین و لنفادنوپاتی می باشد.
دهان : در یک سوّم بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی ضایعات دهانی دیده می شود و در 15%

موارد، اوّلین علامت بیماری در دهان ظاهر می گردد و غالباً دندانپزشکان، اوّلین پزشکانی هستند که آن را تشخیص می دهند. در دهان، کام سخت شایعترین محلّی است که درگیر می شود. این ضایعات دهانی اغلب در جریان جویدن غذا دچار ضربه و زخمی شده و خونریزی می کند و ممکن است عفونت کاندیدایی بر روی آن سوار شود به طوریکه صحبت کردن و غذا خوردن بیمار با مشکل همراه شود.
دستگاه گوارشی : در 40% بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی، دستگاه گوارش درگیر می شود. ضایعات دستگاه گوارش معمولاً بی علامت بوده و شاید همراه با کاهش وزن، درد شکم، تهوع و استفراغ، خونریزی گوارش، سوء جذب، انسداد روده و اسهال باشد.

بهترین راه غربالگری سارکوم کاپوزی انجام آزمایش مدفوع و بررسی مدفوع از نظر خون مخفی است و ضایعات گوارشی سارکوم کاپوزی به راحتی توسط آندوسکوپی تشخیص داده می شود. این ضایعات بطور مشخص ندول های خونریزی دهنده ای هستند که در هر قسمتی از دستگاه گوارش ممکن است وجود داشته باشند. از آنجا که ضایعات سارکوم کاپوزی بیشتر زیر مخاطی می باشند بیوپسی مخاطی از این ضایعات به تشخیص سارکوم کاپوزی کمک نمی کند. ضایعات با درجه بالا بیشتر موارد حالت تهاجمی به خود گرفته و منتشر می گردند. ضایعات گوارشی نیز همانند ضایعات خود دهان تا زمانی، که علامت دار نشوند احتیاج به درمان ندارند.
دستگاه تنفس :
درگیری ریوی در بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی وابسته به ایدز شایع است. بیماران مبتلا با مشکل تب، تنگ نفس، سرفه، هموپتیزی یا درد قفسه سینه مراجعه می کنند و ممکن است هیچ علامتی نداشته و فقط در عکس قفسه صدری یک یافته اتفاقی مشاهده شود، ضایعات ریوی بسیار متفاوت و شامل ندول های ریوی، انفیلتراسیون های آلوئولار یا انترستیشیال، تجمع مایع در فضای پلور و آدنوپاتی ناف ریه یا مدیاستن می باشد. اگر بیمار برونکوسکوپی شود ضایعات برجسته گرد

گیلاسی شکل به قدری مشخص هستند که حتی بدون انجام بیوپسی هم تشخیص سارکوم کاپوزی به راحتی داده می شود. اسکن گالیوم ـ تالیوم هم در تشخیص بیماری می تواند کمک کننده باشد بطوری که در سارکوم کاپوزی معمولاً تالیوم avid و گالیوم منفی است در صورتی که در ضایعات عفونی معمولاً گالیوم avid و تالیوم ، نتیجه منفی به بار می آورد (15).

سایر قسمت های مبتلا :
تقریباً همه ارگان های بدن می تواند در جریان سارکوم کاپوزی درگیر شوند ولی احتمال آن نادر است ولی درگیری غدد لنفاوی نسبت به بقیه مناطق قابل ملاحظه تر است.

لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)
لنفوم هوچکین و لنفوم غیرهوچکین از عوارض مهمی هستند که افراد مبتلا به بیماری طول کشیده ایدز با آن مواجه می شوند از این تومورها، یک نوع خاصی از لنفوم غیرهوچکین بنام لنفوم حفرات بدن با افیوژن اوّلیه لنفاوی، ارتباط تنگاتنگ و عمیقی با HHV8 دارد این لنفوم سلول های B باعث درگیری حفرات بدن مثل پلور، پریکارد و پریتون شده و با افیوژن و تجمع مایع در این مناطق همراه است. در سلول های مایع این لنفوم هم HHV8 و EBV با هم و هم HHV8 به تنهائی دیده شده است. لنفوم حفرات بدن که در اثر HHV8 ایجاد می شود همیشه در زمینه AIDS نیست و بیماران مبتلا به ضعف سیستم ایمنی متعاقب پیوند اعضاء توپر هم ممکن است در اثر آلوده شدن به HHV8 مبتلا به این لنفوم شوند (16).
بیماری کاستلمن (Castelman’s disease)
بیماری کاستلمن که اوّلین بار در سال 1956 توصیف شد یک بیماری لنفوپرولیفراتیو است که باعث لنفادنوپاتی شده به دو نوع موضعی و منتشر تقسیم می شود. شکل موضعی آن یک بیماری خوش خیم است که با هیپرپلازی آنژیوفولیکولار غدد لنفاوی همراه می باشد و در صورت جراحی و تخلیه کامل، به خوبی درمان می شود، ولی شکل منتشر بیماری کاستلمن بیماری کشنده ای است که با تب و هپاتواسپلنومگالی و لنفادنوپاتی وسیع، خود را نشان می دهد، معمولاً شکل منتشر

کاستلمن در افراد HIV مثبت ایجاد می شود و همزمان با ایجاد سارکوم کاپوزی در این افراد ظاهر می گردد. اگر از غدد لنفاوی بیمار مبتلا به کاستلمن بیوپسی تهیه نمائیم در اغلب موارد، DNA ویروس هرپس انسانی نوع 8 جدا می شود.
شایان ذکر است که بیماری کاستلمن منتشر، سریعاً به سمت لنفوم غیرهوچکین پیشرفت می نماید و آنتی ژن HHV8 در پلاسمابلاست این بیماران یافت می شود. ضمنا ایجاد بیماری کاستلمن احتمالاً به دلیل فعالیت اینترلوکین 6 ویروسی می باشد ولی اینترلوکین 10 و CRP هم ارتباط

مستقیم با فعال شدن و علامت دار شدن بیماری دارند. جهت درمان شکل منتشر کاستلمن، شیمی درمانی، به صورت ترکیبی از داروهای کموتراپی لازم است (17).

میلوم مولتیپل
در چندین مطالعه HHV8 در استرومای سلول های دندریتی مغز استخوان بیماران مبتلا به میلوم مولتیپل جدا شده است. از آنجایی که فاکتور رشد سلول های میلوما IL6 می باشد، بنظر می رسد که اینترلوکین 6 ویروس VIL6 عامل مهمی در پاتوژتز میلوما باشد ولی هنوز ارتباط کامل و دقیقی بین وجود HHV8 و بیماری میلوم مولتیپل بیان نشده و این تئوری که HHV8 بتواند در ایجاد بیماری میلوم مولتیپل نقش اتیولوژیک یا کمکی داشته باشد هنوز در دست بررسی است (18، 35، 38).

آنژیوسارکوما
در یک بررسی در تمام موارد بیماران مبتلا به آنژیوسارکوم، HHV8 یافت گردید ولی در مطالعات دیگری که انجام شد هنوز ارتباط معنی داری بین وجود این ویروس و آنژیوسارکوم یافت نشده است (19).

سارکوئیدوز
در یک گزارش سکانس های DNA و ویروس هرپس انسانی 8 با درصد قابل توجهی در نمونه های بیوپسی شده از مبتلایان به سارکوئیدوز دیده شده بود، ولی بررسی های دیگری در این مورد انجام نشده و اثبات این ارتباط هنوز محتاج بررسی های بیشتر می باشد (20).

هیپرتانسیون اوّلیه ریوی
در یک گزارش به نقش ویروس هرپس انسانی نوع 8 در ایجاد ضایعات عروقی ریوی و ایجاد فشار خون اوّلیه ریوی در بیماران مبتلا به عفونت HHV8 اشاره شده است ولی بنظر می رسد بررسی این ارتباط احتیاج به مطالعات بیشتر دارد (21).

انتشار جغرافیائی HHV8

ویروس HHV8 یک ویروس قدیمی و تاریخی می باشد و ژنوم آن با اختلافات زیادی که در ژن K1 مشاهده می شود، به زیرگروه های متعددی تقسیم می گردد. تصور می شود این تفاوت زیر گونه های مختلف در طی دههاهزار سال و بتدریج ایجاد شده است. به هرحال زیرگروه های ویروس HHV8 به انواع A – B – C – D – E و N تقسیم می شود و در هر منطقه جغرافیائی یک نوع زیر گونه شیوع بیشتری دارد. با توجه به بررسی های انجام شده با پیشرفت ابداع آزمایشات سرولوژیک وضعیت انتشار بیماری در مناطق مختلف جهان با توجه به نوع زیرگونه ویروس مشخص شده (نقشه 1) که در مورد هر منطقه مختصری توضیح داده می شود (1).

نقشه 1 ـ انتشار جغرافیائیHHV8
منطقه امریکای شمالی و شمال اروپا
در جمعیت عمومی این مناطق آلودگی با HHV8 کم و در حدّ 1 تا 3% است ولی عفونت در مردان همجنس باز HIV مثبت بسیار شایع بود. بطوری که در 30 تا 50 درصد مردان همجنس باز HIV مثبت تست های سرولوژیک HHV8 مثبت شده است، ولی در سایر گروه های افراد HIV مثبت درصد آلودگی با HHV8 خیلی کم می باشد. درصورتی که مردان همجنس باز HIV منفی 15 تا 20 درصد به این ویروس آلوده شده اند. روی هم رفته خطر ابتلای زن ها و کودکان در این مناطق به HHV8 بسیار کم است و عفونت فقط در جمعیت مردان همجنس باز، شایع می باشد و سارکوم کاپوزی شایع در این مناطق از نوع وابسته به AIDS می باشد. ضمنا زیرگونه ای که در این مناطق شایعتر است، انواع A و C می باشد (1).

منطقه مدیترانه
سارکوم کاپوزی اوّلین بار از این منطقه گزارش شد و بررسی های سرواپیدمیولوژیک نشان می دهد که آلودگی با ویروس HHV8 در عدّه کثیری از جمعیت این مناطق وجود دارد. بطوریکه در ایتالیا در 19% اهدا کنندگان خون تست های سرولوژیک برای HHV8 مثبت می باشد و این در حالی است که در بعضی از مناطق خاص، مثل جزیره سیسیل درصد آلودگی تا 35% جمعیت عمومی گزارش شده است. بنظر می رسد شیوع HHV8 در آلبانی بیشتر از سایر مناطق باشد.
سارکوم کاپوزی که در این مناطق شایع است از نوع کلاسیک بوده و بیماری بیشتر در مردان مسن دیده می شود. در بررسی خانواده هایی که یکی از افراد آنها مبتلا به سارکوم کاپوزی می باشد مشخص شده که درصد آلودگی با HHV8 حداقل سه برابر جمعیت معمولی است که مؤید این نکته است که بیماری در این مناطق با تماس های خانوادگی هم منتشر می شود (1، 22).

منطقه آفریقا

حتی قبل از شیوع HIV/AIDS، سارکوم کاپوزی در آفریقا شایع بوده است و در این مناطق بسیار مهاجم تر و گسترده تر در بدن منتشر می شود و حتی افراد HIV منفی و کودکان و زنان هم به این تومور مبتلا می شوند. زیرگروه شایع ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در این مناطق از نوع B می باشد، ولی بعد از شیوع HIV/AIDS در آفریقا، شیوع و گستردگی آلودگی با HHV8 به نحو چشمگیری افزایش یافت. بطوریکه در بررسی های انجام شده مشخص شده است که در بسیاری از مناطق آفریقا آلودگی با HHV8 شایع می باشد و در 42% زنان حامله کامرون تست سرولوژیک HHV8 مثبت بوده و 50% افراد HIV مثبت و منفی ساکن اوگاندا تست سرولوژیک مثبت HHV8 دارند. شیوع این آلودگی در نوزادان کم است و با افزایش سن، بر احتمال آلودگی به این ویروس افزوده می شود و زیرگروه N که یک زیرگروه جدید می باشد تا بحال فقط در کشور آفریقای جنوبی گزارش شده است. بررسی های سرواپیدمیولوژیک در سایر نقاط جهان مثل آفریقای جنوبی، استرالیا، ژاپن و . . . حاکی از انتشار گسترده این ویروس و آلودگی ساکنان این مناطق با آن است (1).

روند زمانی و تأثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی
روند زمانی و الگوی خاصی وجود ندارد. در مطالعات سرواپیدمیولوژیکی که در امریکای شمالی و اروپا انجام شده است، تصور می رود ویروس هرپس انسانی 8 از طریق تماس جنسی منتقل می شود و در مردان همجنس باز، بسیار شایعتر از سایر افراد جمعیت است. دلایلی که جهت اثبات این ادعا می توان اقامه نمود عبارتند از :
• • علیرغم آنکه ویروس هرپس انسانی 8 مثل EBV و CMV از خانواده هرپس ویریده است، ولی بر خلاف این دو ویروس که در کودکان بسیار شایع هستند درکودکان امریکائی و اروپائی شایع نیست (23).
• • در مردان همجنس باز که آزمون سرمی HHV8 مثبت دارند، در مقایسه با مردان سالم 8/3 برابر بیشتر مبتلا به گنوکوک، 6/2 برابر بیشتر به سیفیلیس و 2/2 برابر بیشتر به ژیاردیوز، مبتلا شده اند (24).
• • در یک مطالعه کوهورت که در دانمارک انجام شده است مشخص شده است که هرچه دفعات تماس جنسی مردان همجنس باز بیشتر و هرچه سال هایی که همجنس بازی داشته اند افزونت

ر بوده، احتمال آلودگی به HHV8 هم بیشتر شده است (25).
• • مشخص شده است که در مردان و زنان HIV منفی که تماس جنسی داشته و به درمانگاه های بیماری های مقاربتی مراجعه می کنند، آلودگی با HHV8 بسیار شایعتر از جمعیت عمومی است (26).
• • از سوی دیگر در مطالعات انجام شده در حوزه مدیترانه آلودگی با HHV8 در مردان شایعتر از

زنان بوده و با افزایش سن، احتمال آلودگی هم بیشتر شده است.

تأثیر عوامل مساعد کننده
بررسی های اپیدمیولوژیک مناطق مختلف در سطح جهان حاکی از این است که کلیّه کسانی که مبتلا به عفونت HHV8 می شوند دچار سارکوم کاپوزی نمی گردند و افراد مختلفی درکشورهای حوزه مدیترانه و آفریقا زندگی می کنند که براساس آزمون های سرولوژیک، با ویروس HHV8 آلوده شده اند ولی هیچگاه دچار سارکوم کاپوزی یا سایر سندرم های فوق الذکر نشده اند و قدر مسلّم باید عوامل مساعد کننده ای وجود داشته باشد تا فرد آلوده به عفونت HHV8 دچار سندرم های بالینی مختلف و ازجمله سارکوم کاپوزی شود (شِمای 1) که در اینجا به تأثیر برخی از این عوامل اشاره نموده و به اختصار در مورد هر یک توضیح داده می شود.

1- عفونت HIV
در بررسی های انجام شده افراد مبتلا به عفونت HHV8وقتی HIV مثبت هم باشند احتمال ابتلاء به سارکوم کاپوزی هزاران برابر بیشتر بوده و همزمانی این دو عفونت، احتمال ابتلا به سارکوم کاپوزی را به نحو واضحی افزایش می دهد. در ضمن مشخص شده که است هرچه نقص ایمنی ناشی از HIV شدیدتر باشد، احتمال ابتلا به سارکوم کاپوزی بیشتر می شود. بطوریکه رابطه مستقیمی بین لنفوسیت های CD4 مثبت افراد مبتلا به AIDS/HIV و احتمال ایجاد سارکوم کاپوزی وجود دارد. بالاخره نکته آخر آنکه آلودگی به HIV1 خیلی بیشتر از HIV2 شانس ابتلا به سارکوم کاپوزی را افزایش می دهد و بطور خلاصه عفونت همزمان HHV8 و HIV1 وضعف شدید سیستم ایمنی ناشی از HIV1 عامل مساعد کننده جدی جهت ابتلا به سارکوم کاپوزی می باشد (1).

شِمای 1 ـ برخی از عوامل مساعد کننده سارکوم کاپوزی
2- پیوند اعضاء
بروز سارکوم کاپوزی متعاقب پیوند اعضاء 500 تا 1000 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. بطوریکه در مناطقی که عفونت HHV8 شایع است 5/0 تا 5 درصد افرادی که پیوند عضو می شوند متعاقب پیوند و ضعف ایمنی ناشی از داروهای مضعف ایمنی دچار سارکوم کاپوزی می گردند. ضمنا در بررسی های انجام شده این واقعیت مشخص شده است که افرادی که قبل از انجام پیوند دچار عفونت HHV8 بوده اند به مراتب بیشتر از افرادی که بعد از انجام پیوند، آلوده شده اند مبتلا به سارکوم کاپوزی گردیده اند. به نظر می رسد فعال شدن عفونت نهفته HHV8 متعاقب انجام پیوند باعث بروز سارکوم کاپوزی شده است (27) .

3 ـ سایر عوامل مساعد کننده
در جمعیت عمومی و افرادی که سیستم ایمنی طبیعی دارند نیز عوامل مساعد کننده ای وجود دارد که باعث افزایش احتمال ابتلا به سارکوم کاپوزی می شوند ولی به دلیل عدم مطالعات کافی هنوز نقش این عوامل به وضوح دو عامل فوق الذکر نیست.

این عوامل عبارتنداز :
• • جنسیت مذکر

• • سن
• • ضعف سیستم ایمنی (به هر دلیل) ازجمله سوء تغذیه
• • عوامل زمینه ای ازجمله وجود HLADF5.

درجمعیت عمومی نسبت ابتلا به سارکوم کاپوزی در جنس مذکر نسبت به جنس مؤنث حدود ده به یک است. در ضمن احتمال ابتلا به سارکوم کاپوزی در مردان با افزایش سن بیشتر شده بطوریکه این بیماری بیشتر درسنین بالای 50 سال دیده می شود. درمورد ارتباط ضعف سیستم ایمن

ی، سوء تغذیه وجود HLA-DR5 گزارش هایی وجود دارد که هنوز اثبات این موارد احتیاج به بررسی های بیشتر دارد. دریک مطالعه اشاره به این نکته شده است که در افرادی که سیگار می کشند احتمال ابتلا به سارکوم کاپوزی کمتر است ولی نقش سیگار هنوز در ارتباط با سارکوم کاپوزی، شناخته شده نیست (1).

حساسیت ومقاومت در مقابل بیماری و میزان حملات ثانویه
هنوز مطالعات زیادی در مورد ابتلا به عفونت اوّلیه HHV8 انجام نشده و اینکه چه افرادی بیشتر مبتلا به عفونت اوّلیه HHV8 می شوند هنوز مشخص نیست ولی قدر مسلّم آنکه این ویروس هم نظیر سایر اعضاء هرپس ویریده با ورود به بدن به حالت نهفته در آمده و در شرایط خاصی مثل ضعف

سیستم ایمنی فعال می شود و اینگونه نیست که اگر کسی به این عفونت مبتلا شود تا آخر عمر مصون باشد. با توجه به آنکه هنوز اطلاعات کمی در مورد نحوه انتقال بیماری وجود دارد تا به حال بررسی در مورد محاسبه میزان حملات ثانویه انجام نشده است.